Clostridiosis
• Enfermedades
causadas por bacterias
del género Clostridium
•
Son bacterias
grandes ,anaerobias (viven sin oxígeno )
•
Son potentes
productoras de toxinas
•
Las toxinas de los diferentes Clostridios, varían por sus efectos y su manera de llegar a la
circulación:
-Pueden ser ingeridas ya preformadas (Botulismo)
-Absorbidas desde el intestino, después de
una proliferación anormal (Enterotoxemia)
-Elaboradas en el sitio de la infección
(Mancha)
-Toxinas elaboradas en el sitio de lesión y
que se absorben, actuando a distancia (Tétanos)
1- Carbunco Sintomático
Mancha.
•
Etiología Enfermedad infecciosa
causada por el Clostridium Chauvei
•
Epidemiología- Enfermedad
transmitida por el suelo contaminado con el Cl. Chauvei
•
Los pastos contaminados con heces, o
cadáveres de animales muertos por
Mancha, son fuentes de infección. Penetra por la mucosa del tubo digestivo.
-Es
una enfermedad que afecta a bovinos jóvenes, bien alimentados (gordos), que
crecen con rapidez, entre 6 meses a 2 años de edad.
-Los
ovinos pueden enfermar a cualquier edad
_-Los
golpes, machucones u heridas , favorecen el desarrollo de la enfermedad,
-Es
una enfermedad estacional, se manifiesta con mayor frecuencia en los meses
cálidos-primavera, verano y otoño
Patogenia El
Clostridio puede estar en el animal
sano, y cuando ocurre un factor desencadenante (golpes, machucones
etc.), se manifiesta.
Produce
una miosotis necrosante grave (inflamación con destrucción
muscular) y una toxemia mortal
La
pierna del animal queda negra
Síntomas –Bovinos :
cojera intensa,con pronunciada inflamación del miembro. Afecta las grandes
masas musculares
Depresión,
fiebre (40 a 41°C ),anorexia y parálisis ruminal.
En un primer momento la extremidad afectada
está caliente, dolorosa, para luego volverse fría e indolora.
Aparece
entonces el edema y enfisema , la piel cambia de color (negra) y está seca ,
agrietada.
La
enfermedad es de curso agudo y muere 12
a36 hrs. después de los primeros síntomas
En
muchos casos los animales mueren sin verse
síntomas
Síntomas- Ovinos : Si
la enfermedad asienta en los miembros se ve cojera, o si es + de un miembro,
inmovilidad.
No es
frecuente ni el edema, ni el enfisema, tampoco se ve gangrena con cambios de
color en la piel.
Si el
Clostridio penetró por heridas en piel, vulva o vagina, se ve una lesión local
extensa.
Se
observa en todos los casos fiebre, anorexia, depresión y muerte rápida.
Autopsia: los bovinos
muertos se encuentran en posición característica.
Se observa meteorismo y putrefacción rápida
Sale
de los orificios naturales (ano y nariz ) un exudado espumoso sanguinolento que
coagula rápidamente.
Si se
cortan las masas musculares enfermas se ven tejido inflamado anormal, de color
oscuro, con olor rancio y burbujas de gas.
En
todas las cavidades corporales hay abundante líquido hemorrágico, y los órganos
están en descomposición
El
hígado está descompuesto y con gas.
Autopsia Ovinos
Tienen
un cuadro similar pero las lesiones musculares están más localizadas y más
profundas.
El
edema subcutáneo no es manifiesto
Si
penetró por heridas cutáneas , se ve
edema subcutáneo e inflamación
En todos los casos sospechosos se debe mandar al laboratorio: tejido
muscular y sangre obtenida del .corazón
Diagnóstico: Se basa en los síntomas
típicos y en la autopsia
Si
encontramos muertos nos basamos en la frecuencia de la enfermedad en el lugar,
estación del año, edad y condiciones e la pastura.
Tratamiento: Si estamos a tiempo, se
le dan grandes dosis de penicilina cristalina intravenosa
Control Vacunación
anual de todos los bovinos entre los 6 meses y los 2 años de edad, antes
de la primavera y verano.
La
inmunidad aparece a los 15 días postvacunación
En
lugares donde la frecuencia es alta se pueden vacunar terneros de un mes de edad.
En
ovinos (donde la enfermedad es Enzootica) se debe vacunar 3 semanas antes del parto y una sola vez.
Esta vacunación protege a la madre y la cría .Las ovejas jóvenes se vacunan anualmente.
2- Edema Maligno
Etiología enfermedad grave, debido a
la infección de las heridas por Clostridios Estos habitan normalmente el medio
ambiente y el tubo digestivo.
Afecta
bovinos, ovinos y cerdos, a cualquier edad
Epidemiología
•
El edema maligno ocurre en forma
esporádica y afecta a ciertos animales.
•
En los carneros jóvenes de 6 meses a 2
años de edad, ocurre como edema cefálico (Cabeza Hinchada), cuando estos luchan
entre sí.
•
La mayor frecuencia ocurre después de la
esquila,descole,o del parto, principalmente si se acompaña de balneación.
•
Es una enfermedad con elevada mortalidad.
TRANSMISIÓN
•
La infección ocurre a partir del suelo,
donde se encuentran las esporas del Clostridio
•
Las heridas punzantes profundas,
acompañadas de traumatismos, brindan el medio anaerobio para el
desarrollo del agente. Si hay heridas accidentales o quirúrgicas,
después de vacunación o punción intravenosa, o a través del cordón
umbilical,etc.
PATOGENIA- En el sitio de lesión se
elaboran toxinas, que al ser absorbidas, circulan (toxemia) y producen la
muerte
Síntomas
•
Aparecen 12 a 48 hrs. Después de la
infección.
•
Hay siempre lesión local en el punto de
entrada. Primero es blanda, pastosa y con eritema. Luego la piel se vuelve
tensa, tirante y de color oscuro
•
Fiebre alta 41 a 42° C, depresión,
debilidad y temblor muscular, con rigidez o cojera.
•
Mueren en 24 a 48hrs.de iniciada la
enfermedad
•
En el caso de Cabeza Hinchada, la
inflamación queda solo en cabeza. Se observa primero debajo de los ojos y luego
se propaga a toda la cabeza y cuello
•
Si la infección ocurre después del parto,
se inflama la vulva, el periné e invade los tejidos pélvicos.
Diagnóstico
•
Es característica la toxemia intensa con
inflamación local y gangrena.
•
Se diferencia de Mancha porque no ataca
las grandes masas musculares
•
Se observa siempre lesiones alrededor de
heridas.
•
El laboratorio nos indica cual o cuales Clostridios
son los agentes causales.
•
Se pueden enviar muestras, aspirando
líquido de las zonas edematosas o de heridas.
Tratamiento y Control
•
Si se llega a tiempo, se da antibióticos
de amplio espectro o penicilina.
•
El tratamiento local con agua oxigenada y
hielo (para evitar la absorción de toxinas) no da resultados
•
El control se realiza con vacunas ,ideando
planes de vacunación en zonas enzooticas. Se aplican previo a la esquila, o al
parto o previas a la castración o descole.
3- Hepatitis Necrótica Infecciosa
•
También llamada Enfermedad Negra
Etiología- Toxemia aguda de bovinos
y ovinos, producida por el Cl. Novyi tipo B
•
Es una enfermedad asociada con la invasión
de Fasciola Hepática (Saguaypé)
•
Puede verse también con lesiones hepáticas
producidas por quistes de Cysticercus o quiste Hidático
Epidemiología
•
Son especialmente susceptibles ovinos
adultos de 2 a 4 años, bien alimentados.
•
Su aparición es estacional y se asocia al
ciclo del caracol que actúa como huésped del Saguaypé
•
Aparece en verano y a principios del otoño
•
Se observa más en animales que pastorean
en sitios pantanosos.
•
La contaminación fecal de los pastos por
animales portadores es la fuente más importante de infección.
Patogenia
•
Las esporas del Clostridio son ingeridas y
llevadas al hígado por la circulación portal.
•
Allí esperan que un factor desencadenante
forme un medio anaerobio para su desarrollo
•
Al migrar las formas jóvenes de Fasciola
hepática, provocan lesiones con destrucción celular intensa
•
El Clostridio prolifera y libera toxinas
que dan necrosis hepática local y daños al sistema vascular,provocando la
muerte.
Síntomas
•
Muerte brusca, casi siempre de noche, sin
síntomas
•
En bovinos se puede ver depresión intensa
,tendencia a la inmovilidad, hipotermia, parálisis ruminal ,debilidad y muerte
AUTOPSIA- Espuma sanguinolenta que
sale de nariz, putrefacción rápida. Si abrimos el cadáver, se ve en la pared
interior de color negro.
El
hígado se presenta pardo oscuro con los típicos medallones amarillos, rodeados
de un halo rojo. Se observan también las lesiones ocasionadas por la invasión
del Saguaypé
Diagnóstico, Tratamiento y Control
•
En ovinos es difícil de distinguir de la
Fasciolasis aguda
•
La muerte súbita puede confundirse con
otras Clostridiosis
•
Solo la autopsia con el hígado típico nos
asegura el diagnóstico
-Tratamiento- No hay
-Control 1) Dosificar contra
Saguaypé
2)
Vacunar, inclusive si hay brote de la enfermedad. La vacunación profiláctica se hará al
comienzo del verano.
4- Hemoglobinuria bacilar
Enfermedad
aguda, infecciosa, produce alta
mortalidad en bovinos y ovinos.
Etiología Causada por el Cl. Hemolíticum.
Epidemiología Se ve la enfermedad en
terrenos bajos inundables, con poco sol
Los
bovinos son los más afectados, es una enfermedad de verano y otoño
El
Agente entra por vía digestiva, a partir de pastos contaminados
Patogenia
•
El Cl. Hemolíticum se aloja en el hígado a
la espera de condiciones favorables.
•
La invasión del hígado por Fasciola es el
factor desencadenante de la enfermedad
•
El Clostridio forma entonces dos toxinas:
una hemolítica y otra necrosante.
•
La toxina hemolítica produce un infarto
anémico de hígado característico.
Síntomas
•
Enfermedad de curso breve, los bovinos
mueren sin ningún síntoma
•
En algunos casos puede verse dolor
abdominal, tendencia a la inmovilidad, lomo arqueado y quejidos.
•
Las heces son de color oscuro, diarrea con
moco y sangre
•
La orina es roja oscura, y puede verse
también ictericia leve
Diagnóstico
Es difícil,
debe diferenciarse de otras enfermedades que cursan con Hemoglobinuria como
ser: Leptospirosis,la Babesiosis y la Anaplasmosis
La
autopsia revela un hígado con infartos anémicos, pálidos de 5 a 20 cm.
En los
casos de Babesia o Anaplasma, los protozoarios pueden verse al microscopio.
Tratamiento y Control
Se
aplican 2 tratamientos:
1) específico a base de grandes dosis de
penicilina o tetraciclina, en las etapas tempranas de la enfermedad.
2) De sostén Transfusión
sanguínea, administración de líquidos y electrolitos vía parenteral
CONTROL- Vacunación en las zonas enzooticas. Los animales muertos deben eliminarse.
5- Enterotoxemias
ETIOLOGÍA Clostridium Perfringens
tipos A ,B, C y D
Son
habitantes normales del tubo digestivo de bovinos, ovinos ,cerdos y potros.
La Enterotoxemia no es una enfermedad contagiosa
Necesita
factores desencadenantes para producir enfermedad.
Epidemiología
•
Se observa de forma esporádica
•
Afecta animales jóvenes que ingresan a
lugares contaminados, corrales, chiqueros, caballerizas ,etc.
•
Estos animales no poseen defensas contra
el agente
•
El factor desencadenante es la
alimentación a base de granos o pasturas ricas en proteínas
•
Los Clostridios se multiplican rápidamente
en el intestino y causan enfermedad.
Patogenia
•
Para los Cl. Perfringens tipos A B Y
C las toxinas producidas en tubo digestivo, actúan localmente dando
cuadros de disentería ( se desprende el recubrimiento intestinal) hasta cuadros
de ulceración intestinal.
•
El Cl. Perfringens tipo D
produce una toxina que actúa en SNC y a nivel renal se observa la pérdida de
consistencia del riñón, que se vuelve blando (pulposo)
Síntomas
•
El Cl. Perfringens tipo A da
una enteritis hemorrágica aguda en terneros y bovinos adultos
•
Los Cl. Perfringens tipos B y C dan
enteritis grave con diarrea y disentería en corderos ,terneros cerdos y potros
.Se ven en animales muy jóvenes de 10
días de edad (en corderos hasta 3 semanas). Hay toxemia y elevada mortalidad
•
Lo que se observa es dolor abdominal
intenso, está caído, incapacidad de mamar y las heces son con sangre, entra en
coma y muere.
Síntomas
•
El Cl. Perfringens tipo D provoca una enfermedad llamada Riñón
Pulposo.
Se
caracteriza porque la toxina liberada en el intestino se absorbe y llega al
SNC; provocando cuadro nervioso con:
excitación convulsiones; parálisis y muerte. Puede o no haber diarrea.
Diagnóstico
•
En los casos de disentería, la edad
temprana en que afecta, la muerte súbita, los síntomas y los hallazgos de
autopsia con úlceras intestinales bastan para sospechar la enfermedad.
•
En los casos con cuadro nervioso, es más
difícil el diagnóstico, pero el hallazgo del Riñón Pulposo es típico de la
enfermedad.
Tratamiento y Control
•
No existe tratamiento,
debido al curso tan agudo de las Enterotoxemias.
•
Control se realiza mediante la
aplicación de vacunas polivalentes
•
Se inicia la alimentación con granos de a
poco
•
Deben vacunarse 15 días antes de entrar a
pasturas mejoradas.
6- Botulismo
ETIOLOGÍA Enfermedad producida por el
Cl. Botulinum
EPIDEMIOLOGÍA El agente causal prolifera
en material vegetal descompuesto, raciones descompuestas o animales
descompuestos. Necesita un medio sin aire (anaerobio)
•
En esos medios, con condiciones de
temperatura y humedad, genera una toxina, que al ser ingerida produce la
enfermedad y la muerte.
•
Afecta sobre todo aves, principalmente
pollos. También se ve en bovinos, ovinos y equinos. Puede afectar al hombre
•
Los animales resistentes al botulismo son:
cerdos, perros y gatos.
Patogenia
•
Las toxinas del Cl. Botulinum son
neurotóxicas, y producen parálisis funcional sin lesión
•
Lo que produce es una interrupción de la
transmisión neuromuscular, dando una parálisis flácida.
•
El animal muere por asfixia
Síntomas
Bovinos y equinos suelen aparecer los síntomas 3 a7 días
después de la ingestión del material tóxico
Se
manifiesta con debilidad, parálisis muscular que comienza en los miembros
posteriores, y progresa hacia delante hasta llegar a la cabeza. Hay
incoordinación, marcha insegura, luego no se levantan pero no pierde la
sensibilidad cutánea.
Luego
la lengua se paraliza y no puede más comer o beber.
La
parálisis llega a los músculos respiratorios y muere
Ovinos No se ve la parálisis
flácida hasta etapas terminales. Si hay rigidez, incoordinación.
Diagnóstico y Tratamiento
•
Es complejo porque puede confundirse con
otras enfermedades como: Parálisis obstétrica ,Hipocalcemia en ovinos y
bovinos, Rabia paralítica y otras enfermedades del SNC (Vaca Loca)
TRATAMIENTO En etapas tempranas suero
antibotulínico
Control Evitar la alimentación con
vegetales descompuestos.
7- TÉTANOS
Etiología- Enfermedad causada por el
Cl. Tetani, agente muy resistente al medio ambiente.
•
El Cl. Tetani vive en el tubo digestivo de
muchos animales, pero esencialmente en
las heces del caballo
Epidemiología El
agente presente en el medio ambiente precisa una puerta de entrada , como ser
heridas. Allí puede permanecer latente hasta que las condiciones de
anaerobiosis se produzcan. En caballos suelen ser heridas penetrantes en los cascos, en ovinos descole,
castración o esquila y en cerdos castración.
Los animales más sensibles al tétanos son: caballos,
ovinos y el hombre. Menos sensibles los cerdos y bovinos. Insensibles perro y
gato.
Patogenia
•
Los Cl. Tetani quedan localizados en su
punto de entrada. Allí proliferan y forman una toxina neurotóxica, siempre que
no exista oxígeno en el tejido (por ej: un machucón)
•
La toxina llega el SNC por los troncos
nerviosos periféricos.
•
No provocan lesiones en los tejidos
nerviosos, pero los estímulos sensoriales desencadenan respuestas excesivas,
con espasmos musculares constantes.
Síntomas
•
Se observa aumento general de la rigidez
muscular, acompañada de temblor muscular. Trismo( Rechina los dientes),
prolapso del tercer párpado y rigidez de las patas posteriores, con marcha
indecisa y cola extendida
•
En un primer momento logra comer y beber,
pero luego los músculos maseteros entran
en tetania y la saliva chorrea.
•
En rumiantes se ve también meteorismo.
•
A medida que la enfermedad progresa,la
tetania aumenta, adopta posición de caballete.
•
Luego cae y no puede levantarse,
sobrevienen las convulsiones, paro respiratorio y muerte.
Diagnóstico y Tratamiento
•
Es sencillo basado en los síntomas, los
espasmos musculares, el prolapso del tercer párpado y los antecedentes de
heridas accidentales o quirúrgicas.
Tratamiento en
equinos y ovinos es difícil salvarlos, no así en bovinos y cerdos que curan con
frecuencia
•
Para eliminar el agente, se dan
antibióticos- penicilina a grandes dosis.
•
Suero antitetánico cada 12hrs.
•
Relajantes musculares y tranquilizantes
•
Tratamiento de sostén, alimentación blanda
y oscuridad.
Control
Usar vacunas en los sitios donde la enfermedad es
Enzootica. Caballos vacunar anualmente.
8- CARBUNCO
Etiología- Bacillus anthracis
bacteria muy resistente en el medio ambiente. Sus esporas le permiten
sobrevivir al calor, la desecación y agentes químicos como los usados en el
curtido de los cueros
•
Prefiere tiempos cálidos y húmedos
•
La putrefacción de los cadáveres destruye
las bacterias.
Epidemiología
•
Llega al organismo por vía digestiva,
inhalación o la piel
•
La vía digestiva es la más comun en
animales.
•
La vía inhalatoria o cutánea son los fuentes
más comunes de infección del hombre.
•
Persiste en los campos contaminados por 60
años.
Patogenia
•
Penetran
a través de la mucosa, de defectos entre los dientes o vía inhalatoria.
Allí el agente es conducido a los ganglios linfáticos locales.
•
Prolifera en los ganglios, para luego
pasar vía linfática a la circulación general dando lugar a una septicemia, con
invasión masiva de todos los tejidos.
•
El Bacillus anthracis produce una toxina mortal,
que causa edema y lesión tisular. Sobreviene el schok y muerte.
Síntomas
•
En bovinos y ovinos tenemos una forma hiperaguda, con muerte
súbita, sin síntomas
•
Una forma aguda que dura 48hrs. Con: fiebre42°C ,depresión
,mucosas congestivas ,parálisis ruminal, aborto, disminución de la producción
de leche, que puede contener sangre; diarrea, disentería. edemas etc.
Diagnóstico
•
Se observa el animal muerto en posición
típica en caballete, todos los orificios naturales exudan sangre negra, que no
coagula. La putrefacción es rápida y hay meteorismo.
•
NO DEBE HACERSE AUTOPSIA
•
Si se abre el animal se ve incapacidad de
coagulación sanguínea, agrandamiento y necrosis de bazo (barro esplénico)
•
Para confirmar el diagnóstico se manda al
laboratorio sangre extraída por punción ,oreja o líquido recogido con algodón
de los orificios naturales
Tratamiento y Control
Si
llegamos a tiempo, se dan antibióticos, en grandes dosis, por vía parenteral Se
usa la combinación de penicilina-estreptomicina
Control Para evitar la propagación,
se debe quemar o enterrar con cal a los animales muertos. No cuerear
Se deberá vacunar a todos los animales
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