Hipocalcemia
ovina y caprina
Definición
La hipocalcemia ovina y caprina es una enfermedad
caracterizada por una serie de trastornos que se desencadenan cuando hay una
deficiencia metabólica de calcio (Ca) y el organismo no es capaz de mantener
aquellas funciones que dependen de la homeostasis cálcica. Un repaso de las
funciones del calcio permite apreciar la gravedad de su deficiencia,
íntimamente relacionado con el metabolismo del fósforo (P).
El 99% del Ca orgánico está en el esqueleto, donde
interviene en el intenso metabolismo óseo, participa en la contracción y
relajación muscular , en la coagulación sanguínea y en la transmisión del
impulso nervioso. De la lectura de estas funciones surgen las consecuencias que
padecerá el animal hipocalcémico. En este informe se dará prioridad a la
descripción del cuadro de hipocalcemia aguda por encima de las osteodistrofias.
Regulación de
la calcemia
La calcemia normal de los rumiantes va desde 8 hasta 12
mg/dl y su fosfatemia es de 4 a 6 mg/dl. En la homeostasis cálcica interviene
la vitamina D y 2 hormonas: la paratohormona (PTH) y la calcitonina.
La vitamina D dietética y la sintetizada en la piel,
luego transformada en el hígado, favorece la absorción de calcio en el duodeno
e impide su eliminación en riñón, mediada por la PTH. Esta es una hormona
hipercalcemiante ya que lo recupera a nivel renal y favorece la resorción ósea,
ó sea la salida de calcio del hueso.
El papel de la calcitonina no es tan claro. Se ha dicho
que fomenta la entrada de calcio al hueso, por lo tanto hipocalcemiante, pero
hay algunos sucesos inexplicables que tienen que ver con altos niveles de
calcitonina.
La calcemia es función del Ca iónico, un muy pequeño
porcentaje del calcio total del organismo. Puede haber hipocalcemias
consecutivas a hipoproteinemias ya que el calcio iónico va ligado a proteínas.
Lo cierto es que ovinos y caprinos no eliminan calcio por orina y, en condiciones exigentes como la preñez y la lactación, el calcio sale de los huesos para responder a la mayor demanda, independientemente de la calcemia, y con respecto a la absorción intestinal de calcio, esta depende del nivel de calcio iónico en plasma, del pH duodenal y de la presencia de vitamina D.
La necesidad de calcio va desde 0,20% a 0,50% de la
materia seca, según el estado fisiológico (en la preñez avanzada llega al
0,50%),según tablas NRC.
Fuentes de
Calcio
Para animales que no están con altas exigencias
orgánicas, los forrajes tienen tenores adecuados de calcio, salvo pocas
excepciones. Las leguminosas tienen mayor cantidad de calcio que las gramíneas,
especialmente la avena, que es la más deficiente en calcio. La leche es una
buena fuente de calcio, por lo que los corderos que maman no sufren carencias.
Si bien esto es cierto, se han visto casos en los que
el calcio no era limitante pero formaba ciertos complejos insolubles, como los
oxalatos, que impiden su absorción desde el suelo al animal.
En la dieta el animal debe encontrar calcio en cantidad suficiente, en formas solubles, con una buena relación con el fósforo disponible: la óptima es 1,2:1 ó 1:1, según NRC, y con suficientes proteínas. La digestibilidad del calcio es de 70%. Lo que el animal no recibe en la dieta, ó llega de manera tal que no lo puede asimilar, debe ser suministrado como suplemento cálcico.
Hipocalcemias
agudas. Causas predisponentes
La primera causa predisponente es la deficiencia en la
cantidad de calcio que ingresa efectivamente al organismo. Tengan en cuenta
todos los factores que antes mencionamos: la disponibilidad dietética de
calcio, la digestibilidad, el pH duodenal, la forma química de los complejos
cálcicos, las proteínas de la dieta, la presencia de vitamina D, de PTH, y la
relación con el Fósforo. Cualquier eslabón de esta cadena que falte predispone
al animal a la enfermedad.
Un factor predisponente puede ser el cambio súbito a un
verdeo invernal, por ejemplo avena, con poca fibra y poco calcio, por períodos
prolongados.
Las parasitosis crónicas afectan el normal metabolismo
cálcico y óseo ya que alteran la absorción intestinal de calcio y consumen
importantes cantidades para su propio metabolismo.
La hipocalcemia, tal como se la conoce hasta ahora en ovinos y caprinos, no tiene la presentación del bovino lechero, la hipocalcemia aguda postparto que tan bien describe Perna en su libro "Manejo clínico del síndrome vaca caída", caracterizada por la caída de la buena vaca lechera entre las 24 y las 72 horas postparto.
Probablemente con el auge de los tambos de cabras y ovejas se incremente la presión de selección hacia mayores niveles de producción y veamos los mismos casos de vacas que caen por esta "fiebre de la leche".
De momento la hipocalcemia en ovinos y caprinos no es
exclusiva de hembras parturientas sino que cualquier categoría puede ser
afectada, con mayor incidencia en hembras que atraviesan el último tercio de la
preñez, en parturientas de hasta 8 semanas, en ovejas viejas y en corderos
destetados.
La denominada "paresia de la parturienta" va
siempre asociada a un factor desencadenante: largas caminatas para ser
vacunadas y/ó desparasitadas, ayunos, transportes en cualquier medio,
temporales ú otro factor stressante que les impida alimentarse.
En el caso de ovejas y cabras lecheras, debemos mencionar
nuevamente el libro de Perna donde señala varias causas predisponentes que
tiene la parturienta:"pereza" de las glándulas paratiroides,
predominancia estrogénica en el parto, paresia intestinal refleja, aumento de
corticoides en la fase del parto que son antagónicos a la vitamina D,
hipercalcemia preparto por exceso de suplementación mineral que induce una
hipercalcitoninemia, y su propia teoría que responsabiliza a la enorme presión
de selección que ha ejercido el hombre obligando a los animales a cuadruplicar
su producción lechera con el mismo "pool" cálcico. Esta situación
puede comenzar a aparecer en nuestras ovejas y cabras lecheras.
Sintomatología
clínica
Haremos mención de las hipocalcemias agudas clínicas.
Las subclínicas son asintomáticas y solo aparecen en exámenes sanguíneos de
rutina, y las crónicas son muy raras y cursan con pérdida de estado general y
caída de peso. Las osteodistrofias las dejamos para ser leídas en textos de
traumatología y/ó nutrición, y nos dedicamos a la descripción de la
hipocalcemia aguda clínica.
Los ovinos y caprinos más afectados son las hembras que
atraviesan el último tercio de la preñez ó las primeras 8 semanas de la
lactancia y generalmente, son las de mejor estado. La tasa de morbilidad puede
llegar al 50%, aunque lo más corriente es que esté afectada del 5 al 10% de la
majada.
La aparición de los casos clínicos está asociada al stress:
largas caminatas, transportes ó encierres prolongados con animales en ayunas.
Probablemente el stress pone en evidencia casos subclínicos causados por
deficiencias alimenticias y/ó parasitosis gastrointestinales crónicas.
Como una de las más importantes funciones del calcio es
su intervención en la contracción y relajación muscular, su carencia produce
sintomatología nerviosa. A nivel placa neuromotriz inhibe la
acetilcolinesterasa, por lo tanto su deficiencia aumenta la concentración de
esta enzima y dificulta la transmisión del impuso nervioso.
Al principio las ovejas afectadas se muestran
desorientadas e indiferentes, con anorexia y leve timpanismo ruminal. A la
auscultación del rumen no se registran los característicos ruidos ruminales:
hay hipotonía ó atonía. De a poco aparecen temblores musculares en cuello y
hombro, los que se van extendiendo a los miembros posteriores. Son temblores
superficiales y discretos, no son espasmos tetánicos.
Luego caen en decúbito esternal con los miembros
posteriores extendidos y permanecen en esa posición, con un timpanismo que se
va haciendo más evidente. No se pueden parar por sí mismas, rechinan los
dientes, tienen exoftalmos e hiperacusia. La posición es decúbito esternal con
MP extendidos por debajo del cuerpo. Hay constipación. Los latidos cardíacos y
el pulso son débiles.
Cuando la hipocalcemia se acompaña de hipofosfatemia, situación muy frecuente, los miembros posteriores están flácidos en vez de rígidos. Mientras tanto aumenta la atonía ruminal y aparece regurgitación de líquido ruminal e hipersalivación con sialorrea, y suele haber relajación del esfínter anal.
A medida que pasan las horas, se deprime el sensorio y todas las funciones fisiológicas van decayendo. La actitud pasa a ser de cuello inclinado con cabeza de costado o caída, con evidente disminución de reflejos, excepto el reflejo corneal. Luego de 1 ó 2 días en ese estado, caen en decúbito lateral y entran en coma. El compromiso cardiorespiratorio se hace muy severo y en pocas horas mueren.
Necropsia
No hay hallazgos característicos que permitan elaborar
un diagnóstico presuntivo. Se encontrará gas en el rumen y alimento sin digerir
a causa de la hipotonía ruminal. También puede haber gas en el intestino grueso
y ciego, y congestión en hígado y riñón, y en vías aéreas superiores un exudado
mucoso.
Los corderos destetados hipocalcémicos se encuentran
mal desarrollados, livianos y con bajo peso de vellón, con osteodistrofias,
costillas fácilmente quebradizas ó fracturadas y con callos óseos, y todos los
huesos son livianos y esponjosos.
El único dato definitivo que aclara las dudas es la
calcemia, que puede estar tan baja como 4 mg/dl. Generalmente acompaña una
hipofosfatemia (valor normal 2 a 4 mg/dl). Un hemograma suele mostrar
linfopenia, eosinopenia y neutrofilia.
Diagnóstico
Al diagnóstico se llega a través de una buena anamnesis
y por el análisis cuidadoso de las pocas evidencias que se encuentran. Es de
interés la sintomatología nerviosa y el decúbito prolongado en un animal con
preñez avanzada ó en lactancia.
Se impone la diferenciación con toxemia de la preñez,
que es la gran enfermedad con la que se pueden establecer confusiones, y el
único modo de salir de dudas es el análisis de orina: en la hipocalcemia no hay
aciduria ni la gran cetonuria que afecta a las ovejas con enfermedad de las
melliceras, además de otros datos más inconstantes ó no tan claros como la
respuesta a la terapia cálcica, la glucemia, la cetonemia y los hallazgos de
necropsia, de los que el estado del hígado es bastante característico, ya que
en la toxemia de la preñez está agrandado, amarillo y graso, y en la
hipocalcemia sólo congestivo.
Tratamiento
La respuesta al tratamiento es rápida, al contrario de
la toxemia de la preñez. El animal afectado se recupera en menos de una hora,
siempre que no tenga complicaciones metabólicas. El tratamiento debe ser
endovenoso: las sales cálcicas como el borogluconato de calcio al 20%, de los
que se pasan 250 ml y se espera la respuesta. Generalmente las ovejas afectadas
se paran, orinan y defecan. Se complementa la terapia intravenosa con la
subcutánea y la intramuscular, por ejemplo la misma sal al 20 ó 30% dando
inyecciones cada 12 horas durante 3 días.
Prevención
Se debe suplementar a corderos y chivitos en
crecimiento y a las hembras preñadas, pero cuidado que suplementar en la
últimas 4 semanas de preñez puede ser contraproducente en animales lecheros, ya
que la hipercalcemia desencadena una serie de efectos que luego son
contraproducentes, por ejemplo hipercalcitoninemia ya mencionada.
Dietas pobres en calcio y normales en fósforo en el
preparto inminente estimulan la absorción y la movilización ósea. Se debe
suplementar con sales cálcicas en la lactancia. Las sales minerales deben tener
una buena relación Ca/P, de 1:1 ó 1,2:1. En climas fríos y nublados se debe
suplementar en invierno con vitamina D.
Resumen
No es una enfermedad
frecuente en ovinos y caprinos.
La puede padecer cualquier categoría de animales, aunque
es mucho más frecuente en hembras con preñez avanzada. Desorientación, indiferencia, anorexia, hipotonía ruminal: Más adelante temblores musculares que se van extendiendo a los miembros, decúbito esternal, hiperacusia, constipación, miembros rígidos, decúbito lateral, coma y muerte.
Necropsia: negativa.
Diagnóstico: anamnesis, síntomas, calcemia, respuesta
al tratamiento cálcico Tratamiento: sales de calcio. La respuesta es rápida.
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